Abordaje Práctico para el Manejo de Dislipidemias
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Especialidad
- Medicina Interna
- Cardiología
- Precio Lista COP $ 390.000
- Precio CELSUS COP $ 390.000
Prólogo
Presentación
Capítulo 1: Perspectiva general de la aterosclerosis y factores de riesgo
Introducción
1. Los factores de riesgo cardiovascular y sus repercusiones clínicas.
2. Riesgo Cardiovascular Global (RCVG) y sus implicaciones clínicas.
2.1. Escalas para el cálculo del RCVG.
2.2. Pautas europeas.
3. Riesgo residual.
4. Inflamación y aterosclerosis.
5. Justificación de la prevención cardiovascular.
6. Salud dental.
7. Mensajes clave.
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Capítulo 2: Colesterol y lipoproteínas
Introducción
1. Metabolismo del colesterol.
1.1. Balance del colesterol.
1.2. Ciclo enterohepático del colesterol.
1.3. Ciclo del receptor de LDL (RLDL) y papel de la PCSK9.
1.4. Papel de la proproteína convertasa subtilisina kexina tipo 9 (PCSK9).
2. Fracciones lipídicas.
2.1. Apolipoproteínas (apo).
2.2. Fracciones lipídicas.
2.2.1. Colesterol total.
2.2.2. Triglicéridos (TG).
2.2.3. Lipoproteína(a) [Lp(a)].
2.3. Lipoproteínas ricas en triglicéridos (LPRTG) y remanentes.
3. Colesterol no-HDL.
4. Mensajes clave.
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Capítulo 3: Alteraciones del perfil lipídico: Dislipidemias
Introducción
1. Dislipidemias y su clasificación.
1.1. Clasificación fenotípica de Fredrikson-Levy.
1.2. Según su etiología.
1.3. Según el perfil lipídico.
2. Dislipidemias primarias.
2.1. Hiperlipemia combinada familiar.
2.2. Hipercolesterolemia familiar (HF).
2.3. Hipercolesterolemia poligénica.
2.4. Hipertrigliceridemia.
3. Dislipidemias secundarias.
3.1. Dislipidemia aterogénica (DA):.
3.1.1. Dislipidemia en la disglucemia: prediabetes, diabetes mellitus tipo 1 y 2 y síndrome metabólico.
3.1.2. Dislipidemia en la mujer postmenopáusica.
3.1.3. Dislipidemia en el síndrome de ovario poliquístico (SOP).
3.2. Dislipidemia en niños y adolescentes.
3.3. Dislipidemia en el adulto mayor.
4. Mensajes clave
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Capítulo 4: La aterosclerosis, una enfermedad ubicua: Evolución y desenlaces
Introducción
1. Historia natural de la aterosclerosis.
1.1. Disfunción endotelial.
2. Ubicuidad de la aterosclerosis.
3. Progresión de la aterosclerosis y lesiones avanzadas.
4. Desenlaces de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECVA) y sus complicaciones.
4.1. Complicaciones de la ECVA.
5. Estabilidad y regresión de la placa aterosclerótica.
6. Mensajes clave.
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Capítulo 5: Aterosclerosis subclínica, métodos de exploración y significación clínica
Introducción
1. Vasodilatación inducida por flujo (VIF).
2. Índice tobillo brazo (ITB).
3. Grosor de íntima media (GIM) por dúplex de carótidas (DC).
3.1. Fundamento.
3.2. Placa aterosclerótica.
3.3. Aplicación clínica.
4. Detección de calcio coronario.
5. Rigidez arterial (RA).
6. Fondo de ojo.
7. Mensajes clave.
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Capítulo 6: Principios generales del tratamiento hipolipemiante
Introducción
1. Hipolipemiantes en prevención primaria y secundaria.
1.1. En prevención primaria.
1.2. En prevención secundario.
2. Pautas y metas del tratamiento.
3. El colesterol LDL: mientras más bajo, mejor.
4. Control deficiente de la dislipidemia: adherencia e inercia terapéutica.
4.1. Adherencia al tratamiento hipolipemiante.
4.2. Estrategias para mejorar la dherencia y persistencia del tratamiento hipolipemiante.
4.3. Inercia terapéutica (IT).
5. Mensajes clave.
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Capítulo 7: Tratamiento no farmacológico: Los cambios terapéuticos en el estilo de vida
Introducción
1. Importancia de la dieta.
1.1. Alimentos funcionales.
2. El ejercicio físico y sus beneficios.
3. Cesación tabáquica.
3.1. Comentarios sobre el cigarrillo sin humo.
4. Control del estrés psicosocial.
5. Mensajes clave.
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Capítulo 8: Estrategias farmacológicas: Hipolipemiantes no estatinas
Introducción
1. Inhibidores de la absorción del colesterol.
1.1. Las resinas de intercambio.
2. Inhibidores selectivos de la absorción intestinal del colesterol: ezetimiba.
2.1. Interacciones.
2.2. Experiencia clínica con ezetimiba.
2.3. Seguridad.
3. Fibratos.
3.1. Indicaciones.
3.2. Eficacia.
3.3. Dosificación.
3.4. Mecanismo de acción.
3.5. Efectos adversos.
4. Ácidos grasos omega-3 (AGO-3).
4.1. Estatus actual de los Ago-3 en la terapéutica cardiovascular.
5. Aumento del C-HDL, la estrategia fallida.
6. Nutracéuticos.
7. Mensajes clave.
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Capítulo 9: Estrategias farmacológicas: Estatinas
Introducción
1. Mecanismos de acción.
2. Potencia y equivalencia.
3. Impacto de las estatinas sobre los desenlaces clínicos.
4. Propiedades pleiotrópicas de las estatinas.
4.1. Estabilidad de la placa aterosclerótica.
4.2. Modificación y/o reversión de la disfunción endotelial.
4.3. Regresión de la placa aterosclerótica.
4.4. Efecto antiinflamatorio.
5. Eficacia en la enfermedad vasculo cerebral isquémica y enfermedad arterial de miembros inferiores (EAMI).
6. Utilidad en intervención coronaria percutánea y protección renal.
6.1. Estatinas y protección renal.
7. Inconvenientes y limitaciones en el uso de las estatinas.
7.1. Efectos adversos musculares.
7.2. Metabolismo hidrocarbonado.
7.3. No respuesta a las estatinas.
7.4. Pacientes intolerantes a las estatinas.
7.5. ¿En quiénes no usar estatinas?.
7.6. Interacciones.
7.7. Contraindicaciones para el uso de las estatinas.
8. Mensajes clave.
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Capítulo 10: Estrategias farmacológicas: Inhibidores de PCSK9 y otros nuevos hipolipemiantes
Introducción
1. Inhibidores de la proproteína convertasa subtilisina kexina tipo 9 (iPCSK9).
1.1. Importancia clínica de la PCSK9.
1.2. Perfil de acción sobre los lípidos sanguíneos.
1.3. Experiencia clñinica con iPCSK9.
1.4. Usos clínicos de los iPCSK9.
1.5. Perfil de seguridad de los iPCSK9.
1.6. Inclisirán.
2. Interferencia en la síntesis de apoB.
3. Inhibidores de la proteína microsomal de transferencia de triglicéridos (MTP).
4. Mensajes clave.
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Capítulo 11: Tratamiento hipolipemiante combinado
Introducción
1. Estatinas + ácidos grasos omega-3 (AGO-3).
2. Estatinas + ezetimiba.
3. Estatinas + fibratos.
4. Estatinas/ezetimiba en combinación con inhibidores de PCSK9.
5. Ezetimiba + fibratos.
6. Otras combinaciones.
7. Mensajes clave.
Lecturas recomendadas.
Anexos.
Acrónimos de los estudios clínicos